Dolore cronico: la Sensibilizzazione Centrale

Dolore cronico: il fenomeno della sensibilizzazione centrale.

sensibilizzazione centraleLa sensibilizzazione centrale è un meccanismo fondamentale per l’uomo. Essa provoca un aumento sproporzionato della percezione del dolore, anche in assenza di uno stimolo reale, innescando e sostenendo la paura.

Immagina di schiacciare una volta la lettera X sulla tastiera del tuo PC e sullo schermo vederne comparire mille, tutte di colori diversi. Questa è la metafora di Louis Gifford per descrivere il fenomeno della sensibilizzazione. Nella “normalità”, cliccando una volta sulla X della tastiera, nel tuo schermo ne comparirà una sola, ma se il sistema nervoso è sensibilizzato invece ne compaiono mille, di forme e colori diversi.

La sensibilizzazione centrale è fondamentale per la sopravvivenza e l’adattamento dell’uomo; modifica il funzionamento del SN e la fisiologia del dolore consentendo all’individuo di sopravvivere, adattarsi e imparare dalle minacce del mondo esterno.

Perché è importante conoscerla?

A mio avviso è fondamentale la conoscenza del meccanismo della sensibilizzazione centrale al fine di aumentare l’efficacia del trattamento di patologie comuni come il mal di schiena (LBP=Lower Back Pain), il mal di collo, dolori artrosici (es. ginocchia, anca, polso ecc…), l’artrite reumatoide, la FIBROMIALGIA, il colon irritabile, Il mal di testa (cefalea ed emicrania), la sindrome da stanchezza cronica, dolori dell’articolazione temporo mandibolare (ATM) ecc…

Purtroppo però è un fenomeno che molti terapisti tendono a trascurare e/o non conoscono.

Aggiungo inoltre, che sarebbe importante che anche i Laureati in Scienze Motorie, in particolar modo chi lavora nel campo dell’ Attività Fisica Adattata, dovrebbero approfondire le loro conoscenze. Questo perché risulta fondamentale nell’impostazione corretta di un lavoro individualizzato con caratteri preventivi su soggetti che vengono da situazioni dolorose croniche.

La sensibilizzazione centrale può manifestarsi in situazioni situazioni diverse.

1 – Lesione tissutale;

2 – iper-sensibilizzazione dei nocicettori (recettori del dolore);

3 – lesione nervosa centrale e sensibilizzazione periferica;

4 – lesione nervosa periferica e sensibilizzazione periferica;

5 – aumentata facilitazione o diminuita inibizione delle vie discendenti;

6 – stress psicologico ed emotivo (condizionamento).

Il fenomeno della sensibilizzazione centrale è  presente in tutte le situazioni in cui il corpo è sottoposto ad uno STRESS importante in un arco temporale (singola esperienza o ripetuti traumi), o in termini di intensità (maggiore o minore entità).

Il corpo tenderà a reagire in modo innato, irrazionale, inconsapevole ed impara a prevenire stimoli dolorosi e pericolosi. E’ proprio grazie alla sensibilizzazione centrale che l’uomo è riuscito a sopravvivere, adattarsi e imparare dalle minacce del mondo esterno nel corso della sua evoluzione.

La sensibilizzazione centrale è un meccanismo di equilibrio tra interno ed esterno presente nella quotidianità. Pensa ad un genitore, di solito una mamma, con tanti figli. Più i figli fanno capricci, più lei è stressata e più è alta la possibilità che la mamma si sfoghi, ad esempio con un’ urlata, un ceffone o un pianto isterico.

Il fenomeno della sensibilizzazione centrale può proprio riassumersi in questa metafora. Più il tuo organismo è STRESSATO, più è probabile che parta un DOLORE, a volte “a caso”, altre no. 

Ci sarebbe poi da aggiungere che però lo STRESS, usando una vecchia pubblicità: “è il profumo della vita…”. Lo stress è fondamentale per la nostra vita, ma è la quantità per unità di tempo e come sappiamo gestirlo che fa la differenza.

Da dove cominciamo?

sensibilizzazione centraleIl primo punto di snodo a livello fisiologico è il midollo spinale più precisamente nelle corna dorsali. Le fibre afferenti primarie (neurone primario: il nervo che parte dal punto in cui origina il dolore) si intersecano con i neuroni di secondo ordine. Avviene così la trasduzione dello stimolo.

Qui c’è il primo filtro e la prima elaborazione dello stimolo (sistema endogeno di inibizione): quello che viene chiamato Gate Control. In questa sede ha luogo la prima modulazione del dolore, spiegata con la teoria del cancello (GCT Gate Control Theory).

Cosa accade durante la sensibilizzazione centrale?

La sensibilizzazione centrale è un fenomeno caratterizzato da un’ alterazione della trasmissione degli stimoli dalla periferia ai centri nervosi superiori. Inizialmente è innescata da una lesione tissutale, da una patologia o da uno stress che sensibilizza i nocicettori.

A questo segue una sensibilizzazione periferica la cui cascata infiammatoria trasforma e rimodella a livello biochimico, elettrico e strutturale il sistema nervoso coinvolto nell’elaborazione degli stimoli. 

Voglio precisare che si tratta di un argomento complesso e tuttora in fase di studio per cui va ricordato che:

  • non tutti i ricercatori concordano sulle medesime conclusioni;
  • è possibile trovare uno stato di sensibilizzazione centrale sia in assenza di stimoli dolorosi sia di sensibilizzazione periferica;
  • la sensibilizzazione centrale procede su più livelli ed è difficile capire se uno prevalga sull’altro.

Riassumendo, ogni fase di sensibilizzazione è la conseguenza del modello di Potenziamento a Lungo Termine (LTP).

Il Long Term Potentation (LTP), è il meccanismo alla base dell’adattamento del sistema nervoso e della plasticità neuronale. E’ il primordiale processo di memorizzazione su base neuronale che contraddistingue il genere umano a livello cellulare. Fu studiato a partire dagli anni 70 da Lomo e Bliss e caratterizza l’interazione tra una coppia di neuroni qualsiasi. 

I suoi effetti sono:

  • riduzione della soglia di attivazione
  • aumento della risposta a stimolo
  • attività spontanea
  • attività residua senza stimoli.

sensibilizzazione centraleCosa succede a livello neuroanatomico?

A)  A livello del primo neurone afferente può esserci la lesione del tessuto nervoso per uno stimolo meccanico, tossico o cancerogeno con conseguente:

– perdita del rivestimento mielinico delle fibre distalmente e prossimalmente (degenerazione Walleriana);

– formazione del neuroma (gemmazioni in caso di lesioni importanti del tessuto nervoso);

– sprouting (crescita) longitudinale.

Questa è la base della patogenesi del dolore neuropatico sebbene possano coesistere fibre intatte o differenti pattern lesionali e funzionali misti.  Oppure il primo neurone afferente può trasdurre lo stimolo di un danno o uno stress dei tessuti circostanti.

A livello nocicettoriale il rilascio di AAE (anandamide e derivati) dopo una lesione tissutale causa il rilascio della sostanza P delle fibre C: un neuromodulatore che si lega ai recettori NK1 (neurochinina), BDNF e CRGP a livello post-sinaptico . La sostanza P è un neuropeptide che si degrada lentamente e spiega in parte la persistenza dei sintomi anche in assenza di uno stimolo (degranulazione mastociti e ulteriore sensibilizzazione dei nocicettori).

A livello assonale e della membrana ganglionare (DRG) aumenteranno progressivamente i canali recettori TRPV. L’aumento dell’attività di questi canali porta a elevato firing del neurone afferente sensitivo verso il midollo. 

B)  Livello midollare-spinale.

Se a livello presinaptico vengono rilasciate piccole quantità di glutammato da parte del nocicettore (reazione fisiologica nel dolore acuto), a livello post-sinaptico osserveremo i progressivi  effetti all’esposizione dei recettori ionotropi per il glutammato AMPA .

Con il prolungarsi della stimolazione si modifica la soglia di eccitabilità della membrana sinaptica per rilascio prolungato di glutammato insieme alla sostanza P.

Questo avviene per il rilascio degli ioni Mg++ (magnesio) , che normalmente bloccano questo canale a causa dell’aumento della concentrazione degli ioni Ca++ (calcio) e la conseguente sensibilizzazione dei recettori NMDA (N-Metil-D-Aspartato) a livello post-sinaptico.

Riassumendo, a livello dei neuroni del ganglio della radice (DRG) avvengono:

  • attivazione chinasi calcio;
  • conseguente fosforilazione canale NMDA;
  • fenomeni iperalgici (percezione dolore);
  • attivazione molecole infiammatorie: prostaglandine ed enzima NOs.

In questo modo è facilitata la trasmissione di impulsi ad alta frequenza e di breve durata.

C) Il persistere della stimolazione porta alla progressiva riduzione della soglia di attivazione dei neuroni di secondo livello, ovvero la Depressione a Lungo Termine o LTD (Long Term Depression). Questo fenomeno completa il concetto di plasticità neuronale e di memoria del dolore anticipato da LTP.

A livello midollare le fibre C scaricano al di sopra della soglia di eccitazione ad alta frequenza (EPSP) fino al reclutamento di fibre A. Si producono così gli effetti della sensibilizzazione centrale per l’aumento dell’attività chimica ed elettrica.

Anche a livello midollare si estrinseca l’azione delle microglia nella patogenesi del dolore neuropatico, assieme al suo fattore di trascrizione Interferone 8 (IRF8), ATP e NGF che favorisce il rilascio di BDNF. Questo Fattore Neuro Trofico cambia le proprietà della membrana post-sinaptica (alterazione ioni Cloro).

In questi neuroni gli effetti del neurotrasmettitore GABA (acido gamma aminobutirrico) e  dell’amminoacido glicina, notoriamente inibitori degli stimoli del sistema nervoso centrale diventano iperpolarizzanti (paradigma di plasticità ionica), ipereccitando i neuroni delle corsa dorsali.

D) Modificazione della percezione dei sensi e facilitazione delle risposte riflesse (es. flessorie di protezione come piegare la gamba, il braccio o l’addome per proteggersi).
E) Espansione dell’area midollare in cui convergono gli stimoli. Qui si attivano neuroni prima silenti: fenomeno del wind-up. Un’ aumenta progressivamente il numero di neuroni coinvolti a livello delle corna dorsali del midollo spinale (nelle lamine 1,2,4 di Rexed) e delle corna anteriori (stimolati da fibre C a frequenza >0,5Hz).

Nelle lamine 1-2 sono presenti numerose fibre Aẟ e C. In quest’area troviamo neuroni specifici per stimoli nocicettivi e neuroni non specifici (WDR) per stimoli meccanici non dolorosi che si attivano attraverso afferenze cutanee e profonde. Nelle lamine 5-10 ci sono altri neuroni WDR.

Riassumendo: le afferenze nocicettive (stimolo doloroso) si intersecano in queste aree con 3 tipologie di neuroni (tutti potenzialmente specifici e non specifici):

  • neuroni che portano le informazioni ai centri superiori (fasci spinotalamici);
  • interneuroni locali eccitatori che trasportano gli stimoli sensibilità ai nervi di proiezione;
  • interneuroni inibitori che regolano il flusso degli stimoli nocicettivi.
F) Cascata infiammatoria nella sensibilizzazione centrale: trasformazioni sensibilizzazione centralebiochimiche, vascolari e immunitarie permanenti. La sensibilizzazione centrale si manifesta anche in assenza di sensibilizzazione nocicettoriale e periferica.

Ecco un elenco delle molecole coinvolte nella cascata di eventi infiammatori a partire dall’innesco della sensibilizzazione.

  • Ioni H++ e K++ che attivano le afferenze nocicettoriali;
  • ioni Ca++;
  • radicali liberi (che sensibilizzano l’azione di bradichinina e prostaglandine);
  • ATP, leucotrieni;
  • bradichinina BK che stimola i nocicettori (iperalgesia primaria) e ha effetti proinfiammatori.

Successivamente, le sostanze dell’iperalgesia secondaria:

  • prostaglandine (che sensibilizzano i nocicettori e favoriscono il rilascio sostanza P);
  • istamina (liberata da mastociti e influenzata da sostanza P IK1 causando dolore);
  • serotonina liberata dalle piastrine e mastociti sensibilizza i nocicettori per effetto di BK.
A questo punto si parla di infiammazione neurogena (le sostanze sono rilasciate per via antidromica (dall’assone al corpo cellulare), da fibre nervose a largo calibro, anche se fisiologicamente non accade).
  • Ossido nitrico (regolazione ciclossigenasi);
  • tachichine TK (fortemente algogene come la sostanza P, le neurochine A e B, neuropeptide K. Tutte hanno effetti proinfiammatori, regolano il sistema immunitario localmente e depolarizzano le afferenze ortosimpatiche provocando liberazione di adrenalina ATP e Y).

Nella cascata è coinvolto anche il sistema nervoso ortosimpatico:

  • CGRP vasodilatatore che agisce con TK
  • CITOCHINE IL1 IL2 IL 6 TNF (marker tumorali pro oncogeni)
  • NGF (Nerve Growth Factor) che:
    • si lega a canale TrkA (tirosin-kinasi)
    • fosforila canale TRPV1
    • attiva PI3K e proteina PKC (protein chinasi C) responsabile della sintetizzazione della proteina P
  • insulina che attiva MAPK.

Nei modelli tumorali invece abbiamo anche:

  • modificazioni del Ph del tessuto;
  • aumento della catabolizzazione dell’osso;
  • IGF1 e TGFβ;
  • marker tumorali “pro-oncogeni” c-FOS, TNFalpha.
G) Modificazioni delle aree encefaliche coinvolte nella percezione del dolore.

Si tratta di un aumento di sinapsi neuronali della corteccia cingolata anteriore/limbica, del nucleo accumbens, della corteccia insulare, della corteccia senso-motoria (S1 – S2) e pre-frontale. In generale talamo, sostanza reticolare, midollo allungato, asse ipotalamo-ipofisi e corteccia cerebrale sono le aree che partecipano alla rielaborazione del dolore, come avviene con il Gate Control, all’elaborazione di comportamenti preventivi e di evitamento (abitudini, paura e ”cattive” abitudini).

Questo spiega meglio l’estrema variabilità dei sintomi, dei vissuti personali e della diversa percezione di identici stimoli alle medesime condizioni in pazienti sensibilizzati.

Quali sono le conseguenze della sensibilizzazione centrale?

Con tutto quello che abbiamo detto finora, si evince che il sistema nervoso cambia il modo di trasmettere gli stimoli dalla periferia al cervello.

Un sistema sensibilizzato produce, più o meno inconsciamente, un atteggiamento di evitamento per paura che il male torni. Occhio però!!! Il paziente esposto alla situazione che ha prodotto questa sensibilizzazione sente male davvero! Non è una suggestione e per i terapisti è d’obbligo sapere e chiarire questo aspetto.

In aggiunta, il paziente può non ricordare l’evento che ha determinato la sensibilizzazione.

Lesioni neurologiche centrali e periferiche scatenano incontrollabili atteggiamenti difensivi (come nella spalla dolorosa dell’emiplegico) o, paradossalmente, per deficit sensitivi (lesioni del plesso, lesioni midollari, emisomatoagnosia), sovraesposizione a stimoli dolorosi che provocano poi sensibilizzazione.

Lesioni neurologiche a parte, la sensibilizzazione deriva dall’esposizione a stress più o meno comuni legati alla vita di relazione nella quotidianità, alla cultura, all’educazione e a fattori vascolari, immunitari, chimici, fisici e traumatici.

Ogni vissuto è elaborato in modo soggettivo e trasposto nella sfera inconscia di sentimenti ed emozioni che esulano dal controllo razionale. Una persona può quindi non essere consapevole di avere un elevato livello di stress.

Diventa invece più facile incolpare un evento esterno: il movimento “sbagliato”, il colpo d’aria, il freddo, il sudore che si asciuga o il climatizzatore.

Sintomi della sensibilizzazione centrale

Come si manifesta la sensibilizzazione centrale? 

Nella pratica clinica gli esempi più comuni sono:

1 – Allodinia.

Stimoli normalmente non dolorosi scatenano sensazioni opposte anche intense e di zone lontane dalla lesione principale.

2 – Iperalgesia primaria e secondaria.

La percezione aumentata e sproporzionata di uno stimolo, che è poco o per nulla doloroso nella normalità, sul luogo dello stimolo/danno (primaria) e in un’area allargata circostante (secondaria).

a. Meccanica

  1. Statica (per pressione-nocicettori C).
  2. Puntata (per puntura-nocicettori A delta sensibilizzati).
  3. Dinamica (per sfregamento – fibre A beta).

b. Da freddo o caldo (nocicettori C).

3 – Iperpatia.

Avviene in seguito alla lesione diretta del nervo. Un dolore molto intenso in zone della pelle apparentemente prive di sensibilità (come le cicatrici) oppure in seguito a stimolazioni intense ripetute (sommazione temporale). Esiste una correlazione indiretta tra l’innalzamento della soglia di sensibilità dei recettori della pelle e l’ipereccitabilità centrale.

4 – Dolori parossistici.

 Il più noto dolore trafittivo è quello del nervo trigemino. Una pugnalata, una scossa in assenza di stimoli meccanici dannosi (scarica ectopica, aumento scarica nocicettori C).

5 – Deficit sensitivo (analgesia e ipoalgesia).

 Perdita parziale o completa della sensibilità nella zona lesa, in particolare al freddo, al caldo o a punture e tagli.

6 – Parestesie.

 I formicolii o gli spilli che si presentano spontaneamente o in certi movimenti della gamba con “sciatica”. Fastidiosi ma non dolorosi, che riflettono l’attività spontanea delle fibre A beta.

7 – Disestesie.

 Sensazioni spiacevoli, ma non per forza dolorose che si presentano spontaneamente o evocate (come le sensazioni di freddo/calore o pesantezza). Causate da sensibilizzazione dei nocicettori C.

8 – Dolore riferito.

 Dolore generalmente derivato da strutture profonde che si percepisce in aree cutanee anche molto distanti e apparentemente estranee. Si correla con alterazioni dei neuroni spinali WDR (ad ampio spettro dinamico) coinvolti nella nocicezione.

Come nel fenomeno wind up, i loro campi recettoriali si sovrappongono man mano a più dermatomeri, riflettendo le interconnessioni del corno spinale dorsale di più segmenti contigui. Il fenomeno può avvenire durante la cosiddetta iperalgesia secondaria.

Tutte queste situazioni sono normali se temporanee, ad esempio subito dopo un trauma, un intervento, un’aggressione. Ma quando persistono, la percezione del dolore e della realtà si alterano.

La SINDROME da sensibilizzazione centrale.

Chiariti i sintomi neurologici della sensibilizzazione centrale è necessario che tu sappia che essa coinvolge altre dimensioni rispetto alla sensibilità tattile dolorosa.

 Ad esempio:

  • innalzamento dei livelli di stress;
  • deficit cognitivo;
  • difficoltà di concentrazione;
  • calo della memoria a breve termine e riduzione delle performance;
  • visione pessimistica o catastrofica;
  • scarse autostima e capacità di adattamento;
  • atteggiamento antisociale (vita povera di relazioni emotive e umane);
  • scarsa conoscenza del funzionamento del dolore;
  • difficoltà a dormire e alterazione ritmo sonno-veglia;
  • dolore che non guarisce secondo le aspettative;
  • distribuzione non anatomica del dolore;
  • scarsa risposta alla terapia antinfiammatoria/anticonvulsiva e antidepressiva;
  • scarsa fiducia nell’approccio medico;
  • ipersensibilità a luci, odori e suoni.
Su queste dimensioni agiscono dei fattori predisponenti quali:
  • elementi biologici, psicologici e ambientali;
  • genetica (anche se attualmente non esistono sufficienti studi solidi che determinino un rapporto causale);
  • stress: risorse personali (episodi precedenti di ansia/depressione) e ambiente esterno (mobbing, traumi emotivi e fisici rilevanti);
  • allergie o esposizione a sostanze chimiche (irritanti).

Per concludere, sappiamo che uno stimolo dannoso o potenzialmente dannoso è elaborato dal sistema nervoso e filtrato continuamente.

A seconda del contesto e delle modalità con cui si presenta, il sistema nervoso si adatta cercando di reagire positivamente per convivere con una determinata condizione.

I fenomeni della sensibilizzazione centrale e periferica portano a percepire stimoli normali in modo sproporzionato. C’è da dire però, che questo ha garantito finora la sopravvivenza della razza umana.

Come capisco se c’è sensibilizzazione centrale o periferica?

Secondo Woolf: “Il dolore assume le caratteristiche dell’eco. Si moltiplica”. La maggior parte dei ricercatori ritiene che la sensibilizzazione centrale sia lo starter della persistenza dei sintomi, l’elemento cronicizzante e non la causa del dolore.

Se è vero che è facile comprendere la sensibilizzazione in situazioni importanti, non accade lo stesso per situazioni comuni e danni minori: i pazienti hanno meno memoria del dolore.

Sono vari i motivi che ci impediscono di giungere a una standardizzazione.

  • Non esistono criteri diagnostici sicuri per individuare la sensibilizzazione centrale e per sapere se si manifesta per danni tessutali, lesioni ripetute o altro.
  • Il dolore cambia il modo di sentire, agire e pensare, per cui è complesso ricostruire il quadro a posteriori.
  • Il dolore provocato dalla sensibilizzazione non ha termini di paragone: è un’esperienza personale e nessuno può dire al paziente che non è vero. Il dolore per definizione esiste quando il paziente dice di percepirlo.
  • E’ impossibile paragonare il dolore allucinatorio in assenza di una reale causa.

Esempi concreti? 

Il tic tac dell’orologio quando non abbiamo sonno, il parlottare in biblioteca mentre studiamo oppure la paura del buio del bambino: la mamma lo rassicura ma lui vede e sente davvero ombre e rumori minacciosi.

Cosa cambia nella pratica clinica con la sensibilizzazione centrale?

La preoccupazione di dare una risposta veloce e risolutiva a questa domanda ha forti motivazioni emotive, sociali, giuridiche ed economiche per il paziente, il medico e il terapista.

Per questo motivo si continua a indagare il dolore attraverso ripetuti esami diagnostici strumentali (RX, TAC, RMN, ECO, ecc). 

La ricerca ha dimostrato come in molte patologie coinvolte dalla sensibilizzazione risulti una strategia fallimentare per la gestione di molte patologie “croniche”.

Questo non significa che si debba trascurare lo studio di anatomia e fisiologia, ma anatomia e fisiologia non sono sufficienti per l’adozione di una sana ed etica strategia terapeutica.

Senza conoscere la sensibilizzazione centrale, i terapisti somministrano terapie che il paziente riceve passivamente, peggiorando i sintomi nel lungo termine e spesso senza miglioramento.

Il luogo comune del “se fa male fa bene” dei terapisti che “sciolgono contratture” è ancora troppo diffuso e continua a nuocere a molte persone, soprattutto quelle più vulnerabili e disposte a provare di tutto pur di guarire.

Molti terapisti, tra cui io, affrontano lunghi e costosi percorsi di formazione per soddisfare al meglio i propri pazienti. Comprendo quanto sia complesso e duro psicologicamente abbandonare tecniche terapeutiche rivelatesi inefficaci nel trattamento del dolore cronico. Ma lavorare per migliorare la salute delle persone, significa adottare strategie e tecniche che funzionino, ovvero che diano dei risultati.

Ogni metodologia terapeutica ha la propria terminologia che paradossalmente si incontra con l’innato desiderio delle persone di dare un nome al proprio dolore prima di trovare la soluzione.

Ogni terapista darà la sua spiegazione in base a quanto studiato: infiammazione, tendopatia, muscolo contratto, ernia, protrusione, lesione di x cm in prossimità della giunzione miotendinea con moderato versamento, disfunzione vertebrale, disallineamento, blocco energetico ecc…  (Con questo non voglio dire che molte di queste problematiche non esistano, ma a volte, sono sovra stimate).

Una volta trovato il nome specifico, ogni specialista darà “la propria” soluzione, mentre il paziente vuole semplicemente guarire. La mente umana tende infatti a proiettare la causa del “problema” all’interno. Istintivamente si lascia abbindolare dalla soluzione più facile, soprattutto se proposta dall’esperto di fiducia.

Voglio ricordarti però che è dimostrato il contrario: sintomo e danno anatomico non sono correlati in un numero molto importante di patologie.

La prescrizione di esami dovrebbe soddisfare esclusivamente l’esclusione di qualcosa di grave e pericoloso in presenza di determinati sintomi clinici (diagnosi differenziale secondo linee guida), non la sovrastima di malattie rare.

Ma come bisogna comportarsi?

Quando il paziente richiede l’ennesimo esame diagnostico per vedere se “c’è qualcosa”, nonostante le indagini pregresse, dovrebbe essere il momento in cui valuti di inviare il tuo paziente da un altro specialista o collega.  Anche Lorimer Moseley riconosce la frustrazione nell’impossibilità di spiegare un dolore persistente per un “banale” mal di schiena, mal di collo o un dolore al ginocchio.

 Per questo, sollecito tutti i colleghi a:

  • evitare che orgoglio e passioni ostacolino la guarigione dei pazienti;
  • aiutare i pazienti a comprendere come funziona la sensibilizzazione centrale e capire come ostacoli la guarigione definitiva;
  • spingere i pazienti sensibilizzati oltre i loro limiti e smettere di etichettare i loro problemi con nomi come gamba corta, bacino disassato, disfunzione di movimento, disallineamento di una vertebra.  Sono e devono rimanere termini tecnici.
Quali farmaci si usano per trattare la sensibilizzazione centrale? Funzionano?

L’aspetto farmacologico rimane una competenza medica, per questo mi limito solo ad evidenziare alcuni aspetti. La prescrizione è fatta in buona fede, ma spesso comporta importanti limiti:

  • il medico tende a non dare peso al contesto e alla storia del paziente;
  • il paziente li ignora a sua volta confidando in una rapida soluzione;
  • i dosaggi reali del farmaco sono spesso fuori controllo;
  • il paziente è invitato a interrompere le attività dolorose;
  • la riduzione di movimento e attività quotidiane instaura atteggiamenti di evitamento e paura.

La soluzione del dolore cronico però non sta nel nome specifico di una malattia né nel nome della terapia (farmaco incluso). Il dolore cronico è un meccanismo complesso, che dovrebbe essere affrontato con più punti di vista ed individualizzato a seconda del soggetto.

La mia esperienza nel trattamento della sensibilizzazione centrale

Personalmente quando si presentano da me soggetti con dolori cronico, che hanno i sintomi tipi della sensibilizzazione centrale non cerco la pozione magica. Gli spiego che non esiste la pillola che faccia sparire tutto, ma c’è bisogno di un approccio muultidisciplinare e che sono loro i principali artefici del cambiamento.

Loro possono stare meglio grazie alle loro scelte, io mi limito a rassicurarli che non dovranno aver paura a fare movimenti o attività solo perché dolorosi. Ma cercheremo sempre di impostare il lavoro secondo le loro possibilità, incrementando gradualmente e monitoreremo costantemente i risultati. 

E’ vero, esistono al giorno d’oggi numerosi strumenti di misurazione, ma a mio avviso, il più importante rimane il: COME TI SENTI? Se la risposta sarà: BENE, vorrà dire che avremmo raggiunto un risultato.

Molto spesso le persone hanno necessità di essere accompagnate, ma non dobbiamo renderle dipendenti da un trattamento.

Come procedo tecnicamente?
  • escludo gravi rischi – red flags: esclusione dolore neuropatico;
  • escludo patologie gravi (tumori, fratture, malattie autoimmuni, ecc.)
  • riconosco la presenza di dolori che non hanno una logica (bilaterali, migranti, iperalgesia, allodinia non corrispondente a origine nocicettiva nel mal di schiena);
  • riconosco ipersensibilità del sistema per stimoli pressori anche lievi, termici (mal di schiena);
  • atteggiamenti pessimistici e catastrofici;
  • riconosco una risposta sproporzionata al dolore rispetto al danno (a test provocativi, fattori allevianti e aggravanti che non modificano il sintomo);
  • non utilizzo test singoli o di poca affidabilità e non fondo le mie scelte su un esame radiologico;
  • valuto movimenti e postura come abitudini, sapendo che l’abito non fa il monaco.

Tutto questo iter lo svolgo in collaborazione con altri professionisti, in particolare medici, psicologi e nutrizionisti.

Per concludere.

Il fenomeno della sensibilizzazione centrale aiuta a capire perché alcune persone rispondono con picchi di dolore o reagiscono in modo apparentemente sproporzionato a situazioni normali, terapia inclusa.

Questo accade perché le modificazioni neurofisiologiche e biochimiche che si verificano in presenza di sensibilizzazione alterano la percezione del dolore nel paziente.

sensibilizzazione centraleE’ fondamentale la conoscenza del meccanismo della sensibilizzazione centrale al fine di aumentare l’efficacia del trattamento di patologie comuni.

Sintomo e danno anatomico non sono correlati in un numero molto importante di patologie.

La soluzione del dolore cronico però non sta nel nome specifico di una malattia né nel nome della terapia (farmaco incluso). Il dolore cronico è un meccanismo complesso, che dovrebbe essere affrontato con più punti di vista ed individualizzato a seconda del soggetto. 

Le persone vanno accompagnate nel loro percorso di miglioramento del dolore scegliendo gli approcci, le tecniche più efficaci. Inviare il tuo paziente da un altro specialista o collega, non è sinonimo di fallimento, ma solo etica, onestà e reale interesse verso la salute della persona.